Vitamin B12-mangel – årsak, symptomer og behandling

Vitamin B12 er et livsnødvendig vitamin og ved langvarig og alvorlig mangeltilstand kan alle kroppens organer bli skadet. Det er viktig at mangeltilstanden oppdages før det fører til alvorlige og varige skader.

Vitamin B12, også kalt kobalamin, er nødvendig ved mange av kroppens viktige funksjoner, som produksjonen av røde blodceller, normal nervefunksjon, dannelse av arvestoff (DNA) og omsetningen av fett, karbohydrater og protein

Vitamin B12-mangel kan forekomme i alle aldersgrupper, men er spesielt hyppig hos spedbarn, gravide, eldre, vegetarianer og veganere. Forekomsten øker med alderen og det er anslått at 10-15% av personer over 60 år har vitamin B12-mangel.

Kroppen kan ikke produsere vitamin B12 selv og vi må derfor få i oss vitaminet gjennom kosten. Vitaminet produseres av bakterier som blant annet finnes i jord samt i tykktarmen til dyr. Vitamin B12 finnes kun i animalske næringsmidler eller i næringsmidler som er beriket med vitamin B12. Viktige kilder til vitamin B12 er kjøtt, innmat, fisk, sjømat, egg og melkeprodukter. Mengde vitamin B12 i ulike matvarer er oppgitt i Matvaretabellen.

Hvor mye vitamin B12 trenger man daglig?

Behovet for B12-vitamin varierer fra person til person, og avhenger blant annet av kjønn og alder.

Anbefalt daglig inntak av vitamin B12:

  • Voksne og barn fra 10 år: 2,0 mikrogram (µg)
  • Barn 1-2 år: 0,6 ug
  • Barn 2-5 år: 0,8 ug
  • Barn 6-9 år: 1,3 ug
  • Gravide: 2,0 ug
  • Ammende: 2,6 ug

Et vanlig norsk kosthold inneholder mellom 5-7 ug per dag. Det er beregnet at 2 glass melk eller 100 gram gulost om dagen dekker dagsbehovet.

  • Ett glass melk (2 dl): 1,0 µg
  • En liten yoghurt (125 ml): 0,5 µg
  • To brødskiver med gulost (20 g): 0,5 µg
  • En brødskive med egg: 1,3 µg

Selv om man får i seg mindre enn det daglige behovet vil det ta flere år før det oppstår mangel på vitamin B12. Kroppen har et lager av vitamin B12 på 2000-6000 μgram (2-6 mg) og det er nok til å dekke behovet i 2 til 5 år. I den perioden hvor kroppen bruker av sitt eget lager hvis man ikke tilfører vitamin B12 gjennom kosten, har man ingen symptomer.

Hvordan tas vitamin B12 fra kosten opp i kroppen? 

Fordøyelsen av vitamin B12 starter i magesekken. Magesyren i magesekken bidrar til å frigjøre vitamin B12 fra bindingsproteiner i maten. For at vitaminet skal kunne tas opp i kroppen må det binde seg til et protein som lages i slimhinnen i magesekken, såkalt intrinsisk faktor (IF). Saft fra bukspyttkjertelen er også nødvendig for å binde sammen vitamin B12 og IF i tarmen. Først når disse to er bundet sammen kan det tas opp i blodet, noe som skjer via spesifikke reseptorer i slimhinnen i nedre del av tynntarmen. Vitamin B12 transporteres deretter med blodet til kroppens vev og celler, og til leveren hvor det lagres. Ved mangel på intrinsisk faktor (IF) vil likevel mellom 1-5% av vitaminet absorberes passivt over tarmcellene.

I blodet er vitamin B12 bundet til transportproteinene haptokorrin (ca 75%) og transkobalamin (ca 25%). 

Det er kun transkobalamin-bundet vitamin B12 som kan tas opp av kroppens celler og som dermed har betydning for funksjonen av vitamin B12 inne i cellene. Derfor kalles transkobalamin-bundet vitamin B12 også for aktivt vitamin B12 (også kalt holotranskobalamin ). De resterende 75% utgjør et «uvirksomt» lager.

Hva er symptomene på vitamin B12-mangel?

Vitamin B12 hjelper til med nydannelse av celler i hele kroppen og derfor kan mangel på B12 gi symptomer fra hvilket som helst organ. De første cellene som rammes er de som fornyes ofte, slik som røde blodceller og celler i fordøyelsessystemet. Nerveceller er også sårbare for vitamin B12-mangel.

Vitamin B12-mangel kan være vanskelig å oppdage fordi symptomene kan være vage, utvikles sakte og det er stor variasjon i symptomene fra person til person.

Vitamin B12-mangel fører til nedsatt DNA-produksjon og dermed feil i produksjonen av røde blodceller, slik at blodprosenten går ned (anemi). Blodmangel gjør at kroppen ikke får tilstrekkelig med oksygen og gir symptomer som:

  • tretthet
  • svakhet
  • tung pust
  • nedsatt kondisjon og nedsatt maksimal yteevne
  • blek hud
  • hjertebank
  • rask puls
  • kalde hender og føtter

Alvorlig blodmangel kan i noen tilfeller gi forverrede anginasmerter (hjertekrampe) og hjerteproblemer.

Vitamin B12 er viktig for normal funksjon av nervesystemet og alvorlig vitamin B12-mangel kan forårsake varig nevrologisk skade. Nevrologiske symptomer kan komme før blodprosenten faller, og skyldes mangel på vitamin B12 i nervecellene. Symptomer kan være:

  • symmetrisk nummenhet og prikking i ben og armer 
  • nedsatt følsomhet  i huden
  • nedsatt evne til å føle vibrasjoner i føttene
  • balanseproblemer
  • ustø gange
  • følelse av å «gå på puter»
  • svimmelhet
  • smerter i tungen, rød og glatt tunge og såre munnviker
  • muskelsvakhet
  • muskelkramper

Andre symptomer som kan forekommer er

  • kronisk tretthet (uavhengig av blodprosenten)
  • redusert appetitt og kvalme
  • psykiske endringer som nedstemthet og depresjon (spesielt hos eldre)
  • psykose («megaloblastic madness»)
  • hukommelsesproblemer 
  • demens

Hos spedbarn ses oftest spisevansker, økt gulpetendens, forstoppelse og forsinket psykomotorisk utvikling.

Noen kan oppleve leddsmerter, forstoppelse, oppblåsthet, vekttap, skjelvinger/tremor, øresus, redusert smaks- og lukteevne, økt pigment i huden, hvite negler og tap av hårfarge. 

Vitamin B12-mangel bør mistenkes hos alle pasienter som har uforklarlig lav blodprosent (anemi), uforklarlige nevropsykiatriske symptomer og/eller mage-tarm-symptomer som sår tunge, dårlig matlyst og diaré.

Har du symptomer på vitamin B12-mangel? Bestill en blodprøve og sjekk dine verdier!

Hva er årsaken til B12-mangel?

Mangel på vitamin B12 skyldes enten utilstrekkelig inntak via kostholdet eller redusert opptak av vitamin B12 fra tarmen.

Redusert opptak av vitamin B12 fra tarmen kan skyldes nedsatt syreproduksjon slik at proteinbundet B12 ikke blir frigitt fra maten, nedsatt funksjon eller produksjon av intrinsisk faktor (IF) eller redusert funksjon av tynntarmen. Følgende mage-tarm-tilstander disponerer for B12-mangel:

  • Kronisk betennelse i slimhinnen i magesekken (for eksempel Helicobacter pylori-infeksjon, pernisiøs anemi, kronisk atrofisk gastritt) 
  • Bukspyttkjertelsykdom
  • Hvis man har operert bort deler av magesekken
  • Hvis man har operert bort deler av tynntarmen
  • Cøliaki
  • Crohns sykdom
  • Ved høy forekomst av enkelte bakterier og parasitter i tarmen som absorberer vitamin B12

Pernisiøs anemi er en kronisk betennelsestilstand i mageslimhinnen hvor kroppens eget immunsystem danner antistoffer som binder seg til intrinsisk faktor (IF) og antistoffer som ødelegger cellene som produserer IF (parietalcellene). Dette fører til at intrinsisk faktor ikke kan kobles sammen med vitamin B12 fra maten og komplekset kan dermed ikke tas opp fra tarmen. Pernisiøs anemi er karakterisert ved lav blodprosent, nerveskader og eventuelt psykiatrisk sykdom. Det tar mange år med vitamin B12-mangel før sykdom utvikles. Pernisiøs anemi ses ofte sammen med andre autoimmune tilstander og mye tyder på at det er en genetisk disposisjon. Tilstanden oppstår like hyppig hos kvinner og menn, og sjelden før 35-årsalderen.

Kronisk atrofisk gastritt er en kronisk betennelse i magesekkens slimhinner som hemmer produksjonen av saltsyre og intrinsisk faktor, og dermed fører til at vitamin B12 ikke blir frigitt fra bindingsproteiner i kosten og ikke kan tas opp i tarmen. Forekomsten av atrofisk gastritt i magesekken øker med alderen, noe som kan forklare hvorfor nedsatt opptak av vitamin B12 blir hyppigere med økt alder.

Langvarig bruk av syredempende medisiner (protonpumpehemmere, H2-blokkere) og medisiner for diabetes (metformin) kan hemme opptaket av vitamin B12.

Alkoholikere har økt forekomst av B12-mangel fordi tarmen påvirkes av alkoholinntak slik at vitaminet tas opp dårligere.

Andre grupper med økt risiko for B12-mangel er er pasienter med autoimmune forstyrrelser som 

  • høyt stoffskifte (Graves sykdom)
  • betennelse i skjoldbruskkjertelen (tyreoiditt)
  • hudsykdommen vitiligo

En sjelden årsak til vitamin B12-mangel er den arvelige sykdommen Imerslund-Gräsbeck syndrome (IGS). Ca 1 av 200 000 har dette i Norge. Vitamin B12-mangelen skyldes en defekt reseptor i cellene i nedre del av tynntarmen. Symptomene starter i barnealder.

Utilstrekkelig inntak av vitamin B12 via kosten er en sjelden årsak til vitamin B12-mangel, og ses nærmest bare hos vegetarianere, veganere og hos eldre med ensidig kosthold. Er man ikke i disse risikogruppene, så har B12-mangelen med stor sannsynlighet andre årsaker som må utredes videre.

Hvordan påvises vitamin B12-mangel?

Diagnosen stilles ved en blodprøve hvor man undersøker den totale mengden av vitamin B12 i blodet. Denne verdien måler summen av alt vitamin B12 i blodet som er bundet til transportproteinene haptokorrin (ca 75%) og transkobalamin (ca 25%). 

Det er kun transkobalamin-bundet vitamin B12 (såkalt aktivt vitamin B12) som kan tas opp av kroppens celler og som dermed har betydning for funksjonen av vitamin B12 i cellene.

Hvis det er mangel på transportproteiner kan det være lave nivåer av total vitamin B12 i blodet, men helt normalt nivå av vitamin B12 inne i cellene – og da foreligger det ikke en reell vitamin B12-mangel.

Dersom det måles for lave verdier av total vitamin B12 bekrefter dette diagnosen vitamin B12-mangel. Hvis totalnivået av vitamin B12 er i grenseområdet mellom normalt og for lavt, bør det i tillegg måles aktivt vitamin B12, metylmalonsyre (MMA) og homocystein (hcy). 

MMA er et biprodukt som dannes ved forbrenning og omsetning av protein i kroppens celler. Vitamin B12 er ansvarlig for to enzymatiske reaksjoner i denne cellemetabolismen. 

Homocystein er en av byggesteinene i proteiner (aminosyre). Homocystein omdannes i kroppen til andre aminosyrer og for at denne omdannelsessprosessen skal gå normalt, er man blant annet avhengig av nok B-vitaminer.

Hvis det er for lite vitamin B12 inne i kroppens celler vil det bli en opphopning av MMA og homocystein i blodet. 

Økte verdier av MMA tyder på at det foreligger en reell vitamin B12-mangel – og regnes som det nærmeste man kommer en «gullstandardanalyse» for vitamin B12-mangel.

Ved normale verdier av MMA er sannsynligheten for funksjonell vitamin B12-mangel liten. Lett forhøyede verdier kan være vanskelig å tolke. 

Homocystein stiger også ved vitamin B12 mangel, men er mindre spesifikk enn MMA fordi den også stiger ved folat- og vitamin B6-mangel, samt ved en rekke andre tilstander.

FLYDIAGRAM: Følgende prosedyre er anbefalt ved utredning av vitamin B12 mangel: 

Dersom det påvises vitamin B12-mangel bør det tas tilleggsprøver, blant annet antistoffer mot intrinsisk faktor og mot parietalceller samt cøliakiprøver.

Det er viktig å påvise årsaken til B12-mangel før man starter en behandling som kanskje skal være livslang.

Antistoffer mot intrinsisk faktor (IF) kan i stor grad bekrefte om det foreligger autoimmun atrofisk gastritt (pernisiøs anemi). Positiv test betyr at det mest sannsynlig er behov for livslang behandling. Det er imidlertid viktig å være oppmerksom på at testen kun er positiv hos 40-60% av pasientene med pernisiøs anemi. Testen er dermed bedre på å bekrefte enn å utelukke at det foreligger pernisiøs anemi.

Antistoffer mot parietalcellene i mageslimhinnen er forhøyet hos ca 80 % av pasienter med pernisiøs anemi. Imidlertid vil 10-20 % av pasienter med andre sykdommer også kunne ha påvisbare antistoffer, for eksempel ved kronisk atrofisk gastritt på grunn av Helicobacter pylori-infeksjon, autoimmune stoffskiftesykdommer og flere andre tilstander.

Det kan være aktuelt å ta gastroskopi og vevsprøver fra tarmslimhinnen som ledd i utredning for mage-tarm-sykdommer, for eksempel cøliaki.

Pasienter med pernisiøs anemi har økt risiko for å utvikle polypper og kreft, og hos yngre pasienter med denne sykdommen anbefales gastroskopi hvert 5. år.

Hva er behandlingen for vitamin B12-mangel? 

Det er i dag ingen enighet om hva som defineres som en optimal verdi av vitamin B12 i blodet, og om man skal behandle pasienter med lett vitamin B12-mangel som ikke har noen symptomer. Det er imidlertid vist at suboptimalt nivå av vitamin B12 er assosiert med negative helseeffekter. Mye tyder på at et optimalt nivå bør ligge over 250-300 pmol/L. 

Har man suboptimale verdier og symptomer kan man vurdere å starte behandling med vitamin B12 og undersøke om dette gir noen effekt på symptomene. Ut i fra det vi vet i dag kan man ikke få for mye vitamin B12. Kommer det for mye inn i kroppen, skilles det ut. Har man ingen symptomer kan man avvente og ta nye blodprøver etter noen måneder. 

Målet med behandlingen er å forhindre utvikling av lav blodprosent og skader på nervesystemet. Det er viktig at mangelen oppdages i tide – før det fører til alvorlige og varige skader.

Mulighetene til å måle MMA og homocystein har gjort det mulig å påvise B12-mangel i tidligere stadium.

Behandlingen av vitamin B12-mangel er tilførsel av vitaminet via tabletter eller injeksjoner. Tidligere brukte man ofte injeksjoner med vitamin B12, men forskning viser at tabletter er like effektivt, gir jevnere verdier i blodet og gir mindre fare for uheldige virkninger enn injeksjoner.

Injeksjonsbehandling gis vanligvis ved alvorlige nevrologiske symptomer, hvis tablettbehandling ikke gir tydelig bedring etter to måneders behandling eller hvis tablettbehandling er vanskelig å gjennomføre. Vanligvis settes sprøyter en gang i uken den første måneden for å fylle opp lagrene, og deretter hver 2. til 3. måned. 

Blodmangelen (anemi) forsvinner som regel raskt, mens det tar lengre tid før symptomene fra nervesystemet forsvinner.

Når behandlingen med vitamin B12 har startet, vil økningen i produksjonen av de røde blodcellene føre til økt behov for jern og folat. I tillegg til å følge med på at nivået av vitamin B12 øker under behandling, er det derfor viktig å følge med på og korrigere en eventuell jern- og folatmangel. 

Effekten av behandlingen med vitamin B12 bør følges opp med blodprøver etter ca to uker og tre måneder, deretter årlig.

Homocystein og metylmalonsyre bør vanligvis normaliseres allerede etter en ukes behandling og ved påvist anemi (lav blodprosent) ved behandlingsstart vil vanligvis blodprosenten normaliseres i løpet av to måneder. Blodprøve av vitamin B12 egner seg ikke til måling av effekten av behandling når man tar vitamin B12 tilskudd fordi vitamin B12 da alltid vil være høy. Det anbefales i stedet å måle s-MMA. Nyrefunksjon bør kontrolleres da nyresvikt gir også forhøyede MMA-verdier.

Personer med varig nedsatt opptak av vitamin B12 (som ved pernisiøs anemi) trenger livslang behandling med tilskudd av vitamin B12.

Hvordan forebygge vitamin B12-mangel?

Har du økt risiko for å utvikle mangeltilstand kan du ta tilskudd eller øke inntaket av vitamin B12-holdige matvarer for å forebygge. Gravide og ammende har økt behov for vitamin B12 slik at disse gruppen samt spedbarn født av mødre med suboptimal vitamin B12- status og spedbarn som ammes eksklusivt utover 4-måneders alder er disponert for å få en mangeltilstand. Veganere og vegetarianere anbefales å ta daglig vitamin B12 tilskudd eller å spise matvarer beriket med vitamin B12. Berikede matvarer kan være gjærekstrakt, soyamelk, grønnsaker, solsikkemargarin, vegetabilsk protein og frokostblandinger.

Ved tidlig diagnose og behandling vil de aller fleste bli symptomfrie og unngår varige nerveskader.

Vil du vite dine vitamin B12-verdier? Bestill en blodprøve og sjekk dine verdier!

Relaterte artikler:

Lav blodprosent: Har du for lite hemoglobin i blodet?

Vegetarkost og vegankost: Disse næringsstoffene bør du tenke på

Hva er insulinresistens?