Appetittreguleringen – hva styrer sult- og metthetsfølelsen?

Hvor mye og hvor ofte vi spiser avgjøres av mange ulike faktorer. I tillegg til et kompleks samspill mellom hormoner og nervesignaler, spiller psykologiske og sosiale faktorer samt ytre stimuli inn ved appetittreguleringen. Det er hjernen som har det overordnede ansvaret for reguleringen av kroppens energiomsetning, appetitt og vekt.

Appetitt er ikke det samme som sult. Sult er et fysiologisk behov og beskriver den tilstanden som oppstår når kroppen over lengre tid ikke får nok næring. Appetitt er et følelsesmessig ønske hvor også kognitive mekanismer medvirker i prosessen. 

Sult kan enten oppstå fordi nervecellene i hjernen registrerer lave nivåer av næringsstoffer, som for eksempel blodsukker i blodet, eller fordi spesialiserte celler i mage-tarmkanalen registrerer at mengdeinnholdet er lavt. Når vi spiser blir det dermed sendt signaler til hjernen både om hvor stort måltidet er og hva det består av. Karbohydrater, fett og proteiner gir ulike signaler og metthetsfølelse.

Mottakssenteret for sult- og metthetsignaler ligger i hjernen

Når vi spiser utløses en rekke forskjellige hormoner og hormonlignende stoffer (peptider) som skal regulere inntaket av næringsstoffene kroppen trenger. Disse blir hovedsakelig produsert i spesialiserte celler i fordøyelsessystemet og fettvev.

Nerveceller i hypothalamus, en hormonprodusertende kjertel i hjernen, registrere hormoner og peptider i blodet, og responderer ved å danne signalstoffer som enten stimulerer eller hemmer visse områder i hjernen. Dette utløser sult- eller metthetsfølelse og styrer kroppens energiomsetning.

Både kortvarige og langvarige endringer i kroppens ernæringstilstanden overvåkes kontinuerlig.

Sulthormonet ghrelin påvirkes av matens innhold og mengde

Ghrelin er et sulthormon som frigjøres fra celler i magesekken når magesekken er tom og sammentrukket. Når nivået av ghrelin øker og hjernen mottar denne informasjonen, vil vi oppleve sultfølelse. 

Når magesekken blir fylt med mat, vil strekken i magesekken føre til at utskillelsen av ghrelin reduseres. Dette gir signal til hjernen om at «kroppen i ferd med å fylles opp» og sultfølelsen reduseres og metthetsfølelsen øker. Metthetsfølelsen vil vedvare så lenge maten oppholder seg i magesekken.

Spiser du små mengder mat blir det lite volum i magesekken, som fører til at sulthormonene øker raskt etter måltidet. Mat med lite fiber gir lite volum i magesekken og gjør at sulthormonet øker raskt etter et måltid. Mat med mye proteiner og fett tømmes sakte fra magesekken. Dette gjør at magesekken forblir utvidet lenger, som igjen vil føre til at du vil føle deg mett lengre.

Det er dermed ikke bare mengden mat som påvirker utskillelsen av sulthormonet ghrelin, men også sammensetningen av maten. Du kan «skru av» sulthormonene med nok proteiner, fett og fiber til hvert måltid.

Hos overvektige synker ikke ghrelin i like stor grad og metthetshormoner øker ikke like mye etter et måltid som hos normalvektige. Om denne ubalansen i appetittreguleringen er en konsekvens av overvekten eller en årsak er ikke avklart.

Ghrelin er imidlertid ikke alene om å øke sultfølelsen. Mennesker som har fått fjernet magesekken, blir også sultne. En rekke andre hormoner er med på å regulere appetitten.

Metthetshormonet leptin – en langtidsregulator av kroppens fettvev

Leptin er et hormon som hovedsakelig produseres i fettvev og som hemmer hjernens sultsenteret og stimulerer metthetssenteret. Ordet «leptos» betyr slank.

Leptin skilles ut fra fettcellene når disse fylles, og mengden leptin er direkte proporsjonal med mengden fettvev. Det betyr at jo mer fett kroppen har, jo mer leptin finnes i blodet. 

Leptin gir signal til hjernen om størrelsen på kroppens fettvev, som er kroppens energireserve, og skal sørge for at fettmassen ikke overstiger visse grenser og holder en noenlunde stabil kroppsvekt over tid. Leptin skal med andre ord informere hjernen om at «fettcellene dine er fulle», kroppen har nok energireserver og du “trenger” ikke mer energiinntak – noe som skal gjøre deg mindre sulten.

I tillegg til å gi hjernen metthetssignaler øker leptin kroppens insulinfølsomhet, noe som vil gi signaler til hjernen om å redusere glukoseinntaket. Samspillet mellom insulin og leptin er ikke fullstendig klarlagt. 

Leptin er dermed medvirkende i reguleringen av både kortvarig og langvarige endring i kroppens ernæringstilstand.

Når alt fungerer på riktig måte, hjelper leptin oss med å opprettholde en sunn vekt ved å balansere mengden mat vi spiser med hvor mye fett du har.

Leptinresistens – når metthetssignalet ikke når frem

Siden overvektige har mer fettvev og dermed økt nivå av leptin i blodet, skulle man anta at de er mindre sultne. Det ser imidlertid ut til at leptin virker dårligere hos mennesker med overvekt enn hos normalvektige. Vi kan si at overvekt fører til leptinresistens, som betyr at kroppen er blitt immun mot det leptinet den produserer.

Leptin utøver sine funksjon ved å binde seg til leptinreseptorer på overflaten av cellene. Leptinresistens kan være forårsaket av lave nivåer av leptinreseptorer på hjernecellene eller at leptinreseptorene er defekte og ikke fungerer som de skal. Personer med fedme kan ha lavere konsentrasjon av leptinreseptorer enn normalvektige. 

Leptinresistens kan også skyldes at leptin ikke klarer å krysse over fra blodet til hjernen på grunn av høye nivåer av fettstoffene triglycerider eller betennelseceller i blodet.

Hvis hjernen mangler leptin, eller leptinreseptorene er få eller defekte, får ikke leptin gitt beskjed til metthetssenteret i hjernen om at fettlagrene er store nok og demper derfor heller ikke appetitten. 

Hvorfor leptinresistens oppstår hos overvektige vet vi foreløpig lite om. Genetisk betinget leptinmangel er svært sjelden, men når det forekommer kan tilstanden behandles gjennom leptintilførsel.

Noen studier har vist at faste kan redusere leptinnivået med opptil 30% og enkelte ekstreme dietter kan redusere leptinnivået. Hvis du sover for lite, produserer du mindre leptin og verdien av ghrelin kan øke opptil 20% – som igjen vil føre til at du blir mer sulten.

Insulin har betydning for appetittreguleringen

Når du spiser øker nivået av glukose (blodsukker) i blodet og dette er et signal til bukspyttkjertelen om å skille ut hormonet insulin. Insulin er ansvarlig for å frakte glukose fra blodet og inn i kroppens celle, slik at blodsukkeret synker til normalområdet igjen etter et måltid.

Insulinet sørger for at overskuddet av glukose lagres i kroppens vev, blant annet som glykogen i muskler og lever. Når overskuddet av glukose overskrider det som kan lagres som glukose og glykogen, omdannes glukosen til fettsyrer som transporteres til fettcellene for lagring som fett.

Insulin har en «dobbeltrolle» ved at det både stimulerer omdanning av glukose til fettsyrer, mens det samtidig hemmer nedbrytning av fett. Derfor kalles insulin også for «fettlagringshormonet». 

Hvis du spiser mange karbohydratrike måltider hver dag stimulerer du kontinuerlig bukspyttkjertelens produksjon av insulin, noe som fører til mer eller mindre kronisk forhøyet insulinnivå i blodet (hyperinsulinemi). Et kronisk forhøyet insulinnivå gjør at kroppen lagrer fett og ikke mobiliserer kroppsfett når man er sulten.

Det er holdepunkter for at insulin også regulerer kroppsvekten på samme måte som leptin – ved å stimulere metthetssenteret og øke energiforbruket via insulinreseptorer i hypothalamus.

Inkretiner – tarmhormoner som påvirker appetittreguleringen

Mage-tarmkanalen har omtrent like mange nerveceller som ryggmargen og utallige celler i mage-tarmslimhinnen sikrer dessuten at hjernen informeres om forholdene i tarmen via blodbanen. Tarmen kalles ofte for “den andre hjernen”. 

Få minutter etter matinntak begynner spesialiserte celler i tarmveggen å produsere inkretiner, som er hormoner som spiller en viktig rolle i reguleringen av blodsukkeret. 

Inkretiner transporteres via blodet til bukspyttkjertelen hvor det stimulerer til utskillelse av insulin. Enkelte studier har vist at opptil 50% av insulinutskillelsen hos friske personer skyldes stimulering fra inkretiner og ikke det forhøyede blodsukkernivået i seg selv.

Insulin vil i tillegg til å regulere blodsukkeret, sende direkte signaler til hjernen om å redusere sultfølelsen og øke metthetsfølelse. Inkretiner forsinker også tømmingen av magesekken, noe som fører til at metthetsfølelsen varer lengre.

I dag har de to viktige inkretinene, glukagonlignende peptid-1 (GLP-1) og glukoseavhengig insulinotropt peptid (GIP), vist seg å være av avgjørende betydning i utviklingen av nye behandlinger mot diabetes og overvekt.

GIP og GLP-1 gir begge en økt insulinproduksjon og -sekresjon fra bukspyttkjertelen, mens GLP-1 i tillegg hemmer bukspyttkjertelens sekresjon av glukagon, et hormon som øker leverens glukoseproduksjonen.

GLP-1-analoger er medikamenter som etterligner det naturlig forekommende GLP-1-hormonet og øker dermed kroppens inkretinnivå. Bukspyttkjertelen får med andre ord mer hjelp til å starte insulinproduksjonen. 

Inkretinene brytes raskt ned av enzymet dipeptidylpeptidase-4 (DPP-4) i tarmen og blir dermed inaktive. Gliptiner er medikamenter som hindrer dette enzymet i å bryte ned inkretinene, slik at inkretinene i større grad får utøvd sin effekt.

Over 30 hormoner og peptider påvirker graden av metthet eller sult

I tillegg til hormonene ghrelin, leptin, insulin og inkretiner er det en rekke andre signalstoffer som har innvirkning på appetittreguleringen og energiomsetning. Et av disse er hormonet kolecystokinin (CCK). Når tarmene blir fylt med mat og utvides, registreres dette av såkalte «strekkreseptorer» og tynntarmen produserer kolecystokinin. Hormonet stimulerer metthetssenteret i hjernen og hemmer tømmingen av mageinnholdet over i tynntarmen – noe som gjør at metthetsfølelsen varer lengre.

Fettvev skiller ut flere stoffer med liknende effekter som leptin og som deltar i kontrollmekanismene for sult og metthet. Adiponektin og resistin er to av hormonene som utskilles ved økt fettmengde og som kan gi insulinresistens og påvirke appetittreguleringen.

Overstyring av appetittreguleringen er mulig

Bevisst kontroll kan overstyre alle disse ikke-viljestyrte signalene som kroppens celler og vev sender ut. Hvis du klarer å undertrykke sultfølelsen over tid vil hjernen kunne ”nedregulere” sultsenteret og ”oppregulere” metthetssenteret.

Siden hva, når og hvor mye du spiser har betydning for appetittreguleringen, er det en rekke tiltak du selv kan gjøre for å stimulere metthetshormonene og redusere sultsignalene. Du kan blant annet «skru av» sulthormonene med nok fiber, protein og sunt fett til hvert måltid. Spiser du i tillegg matvarer som gir langsom blodsukkerstigning og grønnsaker som gir mye næring med lav energitetthet og mye volum, er du godt på vei til et optimalt måltid og øker metthetsfølelsen. 

Det er i tillegg viktig å tenke måltidsrytme, få nok søvn og redusere stress for å optimalisere kroppens appetittregulering.

Vil du vite mer? Relaterte artikler:

Overvekt og fedme – hva er årsaken og hvordan lykkes med vekttap?

Medisiner mot overvekt – like bra som kirurgi?